人體機能學實驗報告
實驗結果實驗討論：
1、 我們可以看到小腸從17℃轉移到38℃的臺氏液中，小腸平滑肌的收縮幅度、基線上移和頻率增加，產生上述的主要原因是：小腸腸管的臺氏液溫度以38℃~40℃為宜，低於或高於這個溫度，都會影響結果。由於小腸管平滑肌對溫度改變極為敏感，當溫度降到30℃以下時，故代謝水平的降低，興奮性減弱，可出現收縮曲線基線下移，頻率變慢，收縮幅度變小。
2、 在浴槽中加入乙醯膽鹼後，可見離體腸管活動增強，幅度增加。出現上述現象的機理，目前認為乙醯膽鹼可與肌膜上的m受體結合，使得兩類通道開放：一類為電位敏感性ca2+專用通道，另一類為特異性受體活化ca2+ 專用通道。
前一類通道對ach敏感，小劑量ach即引起開放；後一類通道對ach相對不敏感，只有大劑量ach才會引起開放。這兩類通道開放都使得肌漿中 ca2+增高，進而啟用肌纖蛋白—肌凝蛋白—atp系統，使平滑肌收縮，肌張力增加。
3、 在浴槽標本管中加入阿品託溶液，2分鐘後再加入乙醯膽鹼（ach ），發現小腸管張力和收縮力沒有明顯的變化，原因是阿托品是乙醯膽鹼阻斷劑，使乙醯膽鹼的作用消失。故加入乙醯膽鹼後沒有作用。所以兩者都加入觀察到曲線無明顯變化。
4、 在浴槽中加入腎上腺素後，可見離體腸管活動減弱，描記曲線出現收縮頻率變慢，幅度減小以及基線下移。出現上述現象的機理，目前認為與腸肌細胞膜上存在α和β兩中受體，α受體又分為α抑制型受體和α興奮型受體有關。腎上腺素作用於α抑制型受體，引起腸肌膜上一種特異性受體活化，使k+外流增多，細胞膜發生超極化，腸肌興奮性降低，肌張力下降。
同時，腎上腺素還作用於β受體，①它的啟用引起腸肌細胞膜中的camp合成增多，camp啟用腸肌膜及肌漿網上ca2+幫浦活動，使肌漿中ca2+濃度降低，亦使肌張力降低；②β 受體啟用後還促使k+及ca2+外流增加，加速膜的超極化，促進了腸肌肌張力的減低。
5、 在浴槽中加入鹽酸溶液後，離體腸管活動減弱，描記曲線出現收縮幅度降低，頻率變慢。出現這一現象，目前認為其原因在於：①細胞外h+公升高時，ca2+通道的活性受到抑制，使得ca2+內流減少。
② h+公升高能干擾肌肉的代謝和肌絲滑行的生化過程： h+能與ca2+競爭鈣調蛋白的結合位點而使肌球蛋白atp酶活性降低（近期有理論認為是直接抑制作用而非競爭作用）；使肌原纖維對ca2+的敏感性和ca2+從肌質網的釋放量減少。在加鹽酸使平滑肌收縮減弱的基礎上，再加naoh於浴槽中，則腸管活動出現相反的情況，即腸管活動增強。
原因在於naoh可以中和h+，改變了細胞外液的ph值，ph過高、過低，收縮幅度及張力都會降低，故小腸平滑肌的收縮又恢復正常。由於此次試驗加入的量過多，出現收縮的下降，和恢復收縮的不明顯。
實驗結論：
1、 消化道平滑肌具有自律性，但其收縮緩慢，節律性不規則。
2、消化道平滑肌具有一定的緊張性。
3、消化道平滑肌的活動易受溫度、ph值及其它化學因素、藥物因素的影響。
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