一、什麼是自由基
自由基，化學上也稱為「游離基」，是含有乙個不成對電子的原子團。由於原子形成分子時，化學鍵中電子必須成對出現，因此自由基就到處奪取其它物質的乙個電子，使自己形成穩定的物質。在化學中，這種現象稱為「氧化」。
我們生物體系主要遇到的是氧自由基，例如超氧陰離子自由基、羥自由基、脂氧自由基、二氧化氮和一氧化氮自由基。加上過氧化氫、單線態氧和臭氧，通稱活性氧。體內活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和訊號傳導過程。
但過多的活性氧自由基就會有破壞作用，導致人體正常細胞和組織的損壞，從而引起多種疾病。如心臟病、老年痴呆症、帕金森病和腫瘤。此外，外界環境中的陽光輻射、空氣汙染、吸菸、農藥等都會使人體產生更多活性氧自由基，使核酸突變，這是人類衰老和患病的根源。
自由基被成為萬病之源，是人體衰老和疾病的主要原因。空氣負離子能夠有效消減自由基，減緩人體衰老，增強人體免疫力。我們生物體系主要遇到的是氧自由基，體內活性氧自由基具有一定的功能，如免疫和訊號傳導過程。
但過多的活性氧自由基就會有破壞行為，導致人體正常細胞和組織的損壞，從而引起多種疾病。如心臟病、老年痴呆症、帕金森病和腫瘤。此外，外界環境中的陽光輻射、空氣汙染、吸菸、農藥等都會使人體產生更多活性氧自由基，使核酸突變，這是人類衰老和患病的根源。
二、自由基是如何產生的？
科學家在二十世紀初從煙囪和汽車尾氣中發現了這種十分活躍的物質。隨後的研究表明，自由基的生成過程複雜多樣，比如，加熱、燃燒、光照，一種物質與另一種物質的接觸或任何一種化學反應都會產生自由基。在日常生活中與您最親密接觸的渠道便是您烹製美味的菜餚時或您點燃乙隻煙醉心於吞雲吐霧時，您精心使用化妝品打扮時，自由基就悄悄地蔓延開來了。
自由基的種類非常多，自由基的存在也是無處不在。它們以不同的結構特徵，在與其他元素結合時，發揮著不同的作用。人體裡也有自由基，他們既可以幫助傳遞維持生命活力的能量，也可以被用來殺滅細菌和寄生蟲，還能參與排除毒素。
受控的自由基對人體是有益的。但當人體中的自由基超過一定的量，並失去控制時，這種自由基就會給我們的生命帶來傷害。
生命體內的自由基是與生俱來的，既然生命能力歷經35億年滄桑而延續至今，就說明生命本身具有平衡自由基或者說清除多餘自由基的能力。然而，隨著人類文明的飛速發展，特別是最近一百年來，在科學技術給人類創造了巨大生產力的同時也帶來了大量的副產品，其中就有與日俱增的自由基。化學製劑的大量使用、汽車尾氣和工業生產廢氣的增加、還有核**……，人類文明活動還在不斷破壞著生態環境，製造著更多的自由基。
驟然增加的自由基，早已超過了人以及生命所能正常保持平衡的標準，早已讓人類應接不暇，人類健康面臨著前所未有的嚴峻挑戰。因此，認清自由基對人體的危害，對人類的健康有著十分重要的意義。
三、自由基與疾病
1、衰老
衰老過程涉及到許多內外因素，與衰老過程有關的最常見的內源性生化因子是自由基。國內外大量研究已證實：老年動物及老年人血清脂質自由基(脂質過氧化物) 水平增高，組織內(尤其腦，肝細胞內) 脂褐素含量增多。
組織內脂褐素含量多少可做為衰老的客觀依據之一，其形成與脂質自由基有關。脂質自由基的分解產物為醛類，它可與蛋白質、磷質和核酸的氨基起反應，使分子發生交聯，交聯的結果，使蛋白質變性，使酶失活。這些變性物質被吞噬細胞吞噬，但不能完全消化，結果不斷增加細胞內的年色素。
harman 指出，逃脫中和的自由基所積聚的毒性作用，可能是衰老的根本原因。
2、動脈粥樣硬化及腦血栓
花生四烯酸是細胞膜磷脂的重要組成部分，機體缺血缺氧後，細胞外液中的ca + + 進入細胞內使細胞膜中的鈣依賴的磷脂酶a2 被啟用，後者使aa發布，aa 通過環氧化酶途徑產生pgh2 (具有自由基性質的活性物質，pgh2 稱氫過氧化物)，後者在血小板微粒體內，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(txa2)；在動脈血管內皮細胞微粒體內，在前列腺素合成酶作用下，生成前列環素(pgi2 ) 。txa2 和pgi2 是2 種作用完全相反的血管活性介質，前者主要為強烈的血管收縮劑和血小板聚集劑；後者的作用與之相反，當動脈血管內皮細胞受到損害時，pgi2生成減少，txa2 的量及作用增多增強，導致血管痙攣和促進血栓形成。此外，aa 通過脂氧化酶途徑產生的5 - 過氧化氫花生四烯酸(5 - hpete) 和脂質自由基強抑制前列環素合成酶的作用，使pgi2 合成減少。
5 -hpete 尚可啟用血小板中的血栓素合成酶，導致血栓形成的惡性迴圈。
3、腦的再灌流性損害
缺血後再灌流氧自由基的產生，是腦再灌流性損害的根本。通常情況下，機體自由基的生成與清除能力保持動態平衡。當缺血時，則清除超氧陰離子和過氧化氫的自由基清除劑超氧化物歧化酶(sod)和穀胱甘肽過氧化物酶( gsh - px) 降低，但在再灌流時自由基反應更為明顯。
鄭彩梅等根據動物實驗結果確認：腦缺血後在缺血期花生四烯酸代謝與氧自由基反應即已啟用，並證實變化高峰在再灌流早期；陳曼娥等的實驗也證明，腦再供血後，腦組織脂質過氧化反應更趨嚴重。腦缺血後再灌流氧自由基的產生途徑有：
(1) 腦缺血時atp不被利用，依次降解為次黃嘌呤，同時鈣離子啟用蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，後者使大量堆積的次黃嘌呤產生超氧陰離子； (2) 低血氧時酶自由基積累，再灌流時自身氧化產生超氧陰離子及氧化酶；(3) 再灌流時，硫酸亞鐵複合物自身氧化產生超氧陰離子。 此外，再灌流後三羧酸迴圈尚未恢復，而再灌流卻提供了糖酵解所需要的葡萄糖，從而加重了酸中毒，使再灌流區h+ 濃度公升高，h+ 與超氧基反應產生h2o2，h2o2在活性鐵的催化下產生ho- 。再灌流時產生的些具有強烈生物氧化活性的自由基，具有損害膜不飽和脂肪酸的作用，其機制為：
細胞膜是脂質雙層結構，其疏水極存在大量不飽和脂肪酸，在不飽和脂肪酸內存在碳與碳之間的不飽和雙帶，這就削弱了鄰近碳原子的碳酸鍵，由於不飽和雙帶內的電子離域作用，在很小的能量下，鄰近碳氫鍵就可以發生反應，氧自由基由此使不飽和脂肪部分啟用，在金屬複合物特別是鐵的參與下，進而引起一系列的自由反應，造成膜不飽和脂肪酸的脂質過氧化，導致脂膜區域性破壞，直至溶解，這些自由基同時也可造成微血管通透性增加及微迴圈障礙。ho- 可使磷酸改變活性，膜磷脂釋放花生四烯酸，aa在脂質過氧化酸作用下生成慢反應物質及組織胺，使微血管通透性增強。aa 經過如前述及一系列反應最終生成pgi2 及txa2，缺血後血管內皮自由基阻止pgi2 合成，破壞了pgi2 和txa2 之間的平衡使txa2 增高，微血栓形成，微迴圈出現障礙。
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