出自：中華醫學會高血壓臨床新進展
協和醫科大學阜外心血管病醫院劉國仗於江民
七、**
降壓目標：高血壓合併糖尿病或慢性腎病患者的血壓應降到<130／80 mmhg；無上述合併症的高血壓患者的血壓應降到<140／90mmhg)。
降糖目標：空腹血糖應控制在4．4—6．1 mmol／l；餐後2小時血糖應控制在4．4—8．0mmol／l；糖化血紅蛋白(hbaic)應控制在(6．5％)(2023年亞太地區2型糖尿病政策組制定的標準)。
2．非藥物**
非藥物**是指對行為和生活方式的優化，應當成為高血壓合併糖尿病**的基礎和早期血壓公升高的干預措施。jnc 7指出：sbpl20-139 mmhg或dbp 80-89 mmhg為高血壓前期，應改善生活方式以預防心血管疾病(cvd)。
非藥物干預包括： (1)**，保持正常體重，使體重指數保持在18．5—24．9之間；(2)採用終止高血壓膳食**(dash)飲食計畫，dash指富含鉀和鈣的飲食方法，多攝入水果、蔬菜以及低飽和脂肪和總脂肪含量少的低脂奶產品；(3)限制鈉的攝人，每日攝人量不超過100meq／l(2．4g鈉或6 g氯化鈉)；(4)體力活動，參加規律的有氧運動如快步走(每週多數天中至少每天30分鐘)；(5)節制飲酒，男性每日飲酒不超過2次(30ml酒精)，女性和低體重者每日飲酒不超過1次；(6)戒菸；(7)緩解心理壓力，保持樂觀心態。調整生活方式能降低血壓，提高降壓藥物的療效，降低心血管危險。
目前主張進行非藥物干預至多3個月，如無效則開始藥物**。
3． 藥物**
(1)對**高血壓藥物的評價：利尿劑：常為抗高血壓複方製劑的組成部分，其對糖的代謝有不良作用，如雙氫克尿噻，能抑制胰島β細胞釋放胰島素，使血糖公升高，糖耐量下降，並且會影響脂質代謝和引起電解質紊亂，主要是鉀的丟失，對糖尿病控制不利。
歐美許多臨床試驗如ewphe、shep、stop、mrc等通過應用小劑量噻嗪類利尿劑(如：雙氫克尿塞<25 mg／d、速尿<20mg ／d)，發現比大劑量能更明顯降低腦卒中和冠心病事件的發生和逆轉左室肥厚，且對糖、脂肪、電解質代謝無不良影響。在大多數已發表的臨床試驗中，噻嗪類利尿劑是基本的抗高血壓藥物，降血壓和降血脂預防心肌梗死臨床試驗(allhat)證實利尿劑能有效地預防高血壓引起的心血管併發症，再次肯定了其作為一線降壓藥的地位。
對於此類藥物，jnc—7推薦的強制適應證為：心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病和預防中風**。另外，噻嗪類利尿劑還有助於延緩骨質疏鬆患者的礦物質脫失。
此類藥物慎用於痛風或有明顯低鈉血症史的患者。吲達帕胺作為非噻嗪類利尿劑，除利尿作用外還有鈣拮抗作用，降壓溫和，療效確切，對心臟有保護作用，且對糖、脂質代謝無不良影響，為一長效理想降壓藥。醛固酮拮抗劑和保鉀利尿劑會導致高鉀血症，應避免用於服藥前血清鉀超過5．0 meq／l的患者。
對於醛固酮拮抗劑，jnc—7推薦的強適應證為：心力衰竭和心肌梗死後。
(2)β—阻滯劑：常與利尿劑或雙氫吡啶類鈣拮抗劑合用，有良好的降壓效果。高血壓病人常伴心率增快，此類藥物具有有效的減慢心率作用。
對於伴有糖尿病的患者，由於非選擇性β—阻滯劑如心得安能干擾交感神經功能，減少胰島素分泌，長期大劑量應用可降低胰島素敏感性，增加肝醣輸出，會對糖代謝產生不利影響，並且在阻斷β1—受體同時會阻斷β2—受體，從而阻斷了β2—受體興奮促使肌糖原分解的作用，引起糖尿病患者有時出現的低血糖不易恢復，並可誘發血壓明顯公升高，所以不適用於此類患者。但選擇性β1—受體阻滯劑不會導致上述現象，並且小劑量選擇性β1—受體阻滯劑對脂肪、糖代謝無明顯影響，同時可降低糖尿病患者冠心病事件。對於此類藥物，jnc 7推薦的強制適應證為：
心力衰竭、心肌梗死後、冠心病高危因素和糖尿病。此類藥物禁用於哮喘、反應性氣道疾病、eⅱ度或ⅲ度心臟傳導阻滯。
3)鈣拮抗劑(ccb)：此類藥物降壓安全有效，其降壓幅度較其他類降壓藥大，不影響血糖、血脂代謝，有保護靶器官作用。bakris等對52例伴有高血壓和腎損害的2型糖尿病患者進行了6年的觀察．發現肌酐清除率(ccr)的下降在使用非雙氫吡啶類鈣拮抗劑(維拉帕公尺或地爾硫卓)組和賴諾普利組沒有區別，都明顯低於阿替洛爾組；而且儘管三組血壓下降水平相同，只有前兩組減少了尿蛋白。
smith等在一項對21例2型糖尿病患者21個月的觀察中，證實地爾硫卓顯著地減少了尿蛋白．並進一步發現這與其降低腎小球濾過膜通透性有關。parving等總結了糖尿病患者使用ccb的情況．認為除短效的雙氫吡啶類鈣拮抗劑外，其他ccb對早期糖尿病腎病患者均能減少微白蛋白尿、保護腎功能。雙氫吡啶類***主要有反射性心動過速，啟用交感神經，頭痛、面紅外踝水腫等，但長效又控釋劑的***輕微。
非雙氫吡啶類有抑制心臟作用、降低心率、維拉帕公尺負性傳導作用較強。
對於此類藥物，jnc—7推薦的強適應證為：冠心病高危因素和糖尿病。
(4)血管緊張素轉化酶抑制劑(acel)：通過抑制atⅱ的生成，阻斷腎素—血管緊張素系統ras)達到降低迴圈血壓的目的。此類藥物除具有較強的降壓作用外，還有降壓以外的作用，能逆轉血管壁、心臟的不良重塑，恢復其結構和功能，並能改善ir，對糖、脂肪等代謝無不良影響。
業已證實．採用acei阻斷ras對高血壓和正常血壓的糖尿病患者均有益處。acei能預防或逆轉腎小球基底膜的糖化，有效地延緩1型糖尿病患者，特別是伴有蛋白尿患者腎臟病變的程序，改善預後，同樣對2型糖尿病也有腎臟保護作用，可延緩糖尿病早期腎病(以微量蛋白尿為特徵)向顯性腎病(以蛋白尿為特徵)和腎功能衰竭轉化。臨床試驗表明acei降低蛋白尿並不依賴其對血壓的降低作用。
在6大美抗高血壓藥物中，只有acei覆蓋了jnc—7所推薦的所有6個強制適應證，即心力衰竭、心肌梗死後冠心病高危因素、糖尿病、慢性腎病和預防中風**。基於以上原因，acei對於糖尿病高血壓及糖病腎病患者應作為首選，即使無高血壓的糖尿病患者也應服用小劑量acei，使血壓適度下降或不下降，均可以預防併發症的發生，有腎功能損害的患者應選用雙通道排洩的acei。此類藥物的主要副作是乾咳，有時還會導致高鉀血症，這在糖尿病患者中應引起注意。
此類藥物不適於有血管性水腫病史的患者及準備懷孕的婦女，禁用於孕婦。
(5)atⅱ受體拮抗劑(arb)：其作用效果與acei大致相同。arb拮抗atⅱ受體較acei對ras的阻斷作用更為直接。
其在at1體水平阻斷血管緊張素和受體耦聯，且同時加強了at2体作習，包括增強降壓效應及糾正不良重塑等。此類藥物對ras的酶解過程無直接的干擾作用。與acei不同的是，arb並不影響atⅱ的產生和緩激肽的代謝。
這種靶向明確的作用機制是其耐受性極寺的原因，***少，不引起乾咳。jnc 7明確指出高血壓患者伴糖尿病、心力衰竭和慢性腎病是arb的強制適應證。此類藥物不適於準備懷孕的婦女，禁用於孕婦。
(6)β受體阻斷劑：能安全有效的降低血壓，對目前公認的心血管疾病的危險因素，如血脂和血糖的代謝，無不良影響；不損害腎功能正常或受損的高血壓病人的腎功能。但使用β受體阻斷劑可能出現首劑反應，尤以體位性低血壓多見，長期應用可能出現耐藥現象，系β1受體長期阻斷所致。
此類藥物還可**前列腺疾病。要獲得降壓的最大益處，降壓藥的選擇除了要根據血壓的高低，還應考慮有否心血管病危險因素、臨床心血管病及靶器官損害等情況。對於糖尿病患者各種降壓藥均可應用，但需認真考慮其利弊，選擇那些對血糖、血脂及對糖尿病併發症負面影響較小的藥物。
首選的有acei、arb、ccb，需要時可加用小劑量噻嗪類利尿劑、β—阻滯劑，這些藥物均有利於降低糖尿病患者cvd和中風發生率。ccb最好選用非雙氫吡啶類，因雙氫吡啶類鈣拮抗劑(尤其是硝苯地平)常有反射性啟用交感作用，對ir、腎功能不良者慎用。
新的who—ish高血壓處理指南在藥物劑型上提倡1次／1 d的長效製劑，其優點在於：患者易於接受；比短效製劑降壓更持續、更平穩，並有可能保護靶器官；。
藥物**應從小劑量開始以減少不良反應，如果患者對單一藥物有較好反應，但血壓未能達到目標，應當在患者能夠很好耐受的情況下增加該藥物的劑量，如仍未達到目標則提倡合理的聯合用藥，加用藥物從小劑量開始。如果乙個藥物的療效反應很差，或是耐受性差，可換另一型別藥物，而非加大第乙個藥物劑量或加用第二個藥物。
5．聯合用藥
單一用藥有效率即使對輕度高血壓也僅為50％—60％，滿意降壓多需聯合用藥。目．標血壓越低，需聯合用藥的病人比例越大。為了達到目標血壓，將血壓降至140／90 mmhg以下，尤其將糖尿病或慢性腎病患者的血壓降到<130／80mmhg，多數高血壓患者需聯合應用2種或更多的抗高血壓藥物。
當足量的單藥**不能使血壓達標時，須加用另外一種降壓藥。當血壓超過目標值20／10mmhg時，初始**應考慮使用2種藥物，可搭配使用不同的藥物，也可使用劑量固定的混合製劑。聯合使用1種以上藥物作為初始**，能使血壓盡快達標，但應特別注意體位性低血壓的危險，如伴發糖尿病的患者、自主神經功能紊亂的患者以及一些老年患者。
聯合用藥可以用兩種或多種降壓藥，每種藥物的劑量不大，藥物的**作用應有協同或至少相加的作用，其不良作用可以互相抵消或至少不重疊或相加。聯合用藥時所用的藥物總數不宜過多，否則會產生複雜的藥物相互作用。因此，藥物的配伍應有其藥理學基礎。
現今認為比較合理的配伍為：(1)acei(或arb)與利尿劑；(2)ccb與β—阻滯劑；(3)acei與ccb；(4)利尿劑與β—阻滯劑；(5)β—受體阻斷劑與β—阻滯劑。合理的配方應考慮到各藥作用時間的一致性。
jnc 7推薦以噻嗪類利尿劑為基礎的聯合用藥。該類利尿劑與acei及arb有良好的協同作用，一方面利尿劑啟用了ras，而acei／arb則抑制該系統；另一方面acei的輕度保鉀作用又減少了噻嗪類利尿劑可能的低鉀***，因此，兩者合用既加強了降壓作用，又減少了***，因此對於2期高血壓(sbp≥160mmhg或dbp≥100mmhg)伴有包括糖尿病在內的6大強適應證的患者，acei與噻嗪類利尿劑的聯合使用，無疑是十分合適的選擇。
另外，對於高血壓合併糖尿病的患者，不管有無腎病，如單一用藥療效欠佳，選擇acei與ccb合用亦較為合適，其合理性體現在：(1)更有利於改善血管內皮功能；(2)減少內皮素—1(et—1)的合成和分泌，並抑制其縮血管作用；(3)可發揮更強的抗動脈粥樣硬化作用；(4)第三代ccb具有一定的改善胰島素敏感性，減少ir的作用，而acei可增加胰島素敏感性，合用後有利於血糖的控制；(5)在降低尿蛋白方面明顯優於分別單用，更有利於對腎功能的保護； (6)acei有擴張靜脈作用，可抵消ccb擴張動脈所致回流受阻，從而減輕踝部水腫。如二者合用控制血壓仍不理想，可加用小劑量利尿劑，以雙氫克尿噻或吲噠帕胺為佳。
6．慢性腎臟疾病：
腎臟也是糖尿病和高血壓的受損靶器官，加強降壓**能預防高血壓糖尿病患者的腎臟損害。ukpds研究顯示：在即往無腎病的糖尿病患者中，嚴格血壓控制組與一般血壓控制組相比，新的微量白蛋白尿(≥50mg／l)的發生率可減少29％。
同樣，syst—eur研究亦指出，接受降壓**的糖尿病高血壓患者，發生蛋白尿的風險顯著下降了71％，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者在這方面的受益更大：阻斷腎素—血管緊張素系統(ras)和降低血壓對延緩糖尿病腎病是兩個最重要的相關因素。控制血壓可減慢糖尿病腎病的進展速度已為一系列研究所證實，腎功能減退的速度依賴於血壓的水平，若以血清肌酐水平的下降百分比來表示腎功能減退的速度，可發現後者與平均血壓直接相關。
acei和arb有利於控制糖尿病和非糖尿病的進展，使用acei或arb僅可使血肌酐水平較基線值公升高55%，除非有高鉀血症出現，否則不是停藥指徵，對於嚴重腎病(gfr<30ml／min／1．73 m2，相應血肌酐水平為221-265umol／l)，須增加利尿劑的劑量並聯合應用其他類藥物。
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