藥理學簡答題
1、藥理學研究的主要內容包括哪幾個方面？
（1）藥物效應動力學（藥效學）：研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制等。
（2）藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內的吸收、分布、生物轉化和排洩過程，特別是血藥濃度隨時間變化的規律。
（3）影響藥效學和藥動學的因素。
2、何謂首關消除，它有什麼實際意義？
（1）首關消除（首過消除）：是指某些藥物口服後經腸道吸收先進肝門靜脈，在腸道或肝臟時經滅活代謝，最後進入體迴圈的藥量減少。即口服後在進體迴圈到達效應器起作用之前，先經腸道或肝臟多數被滅活，稱為首關消除。
（2）實際意義：有首關消除的藥物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改為舌下或直腸給藥，或者加大給藥劑量。但**血吸蟲病的吡喹酮雖有首關消除，還應口服給藥，因口服吸收後門靜脈濃度高，有利於殺滅寄生在此處的血吸蟲；之後經肝臟代謝，又可使全身不良反應減輕。
3、試述藥物與血漿蛋白結合後，結合型藥物的藥理作用特點。
藥物吸收入血，與血漿蛋白結合後稱為結合型藥物，主要有以下特點：
（1）結合型藥物一般無藥理活性：不能跨膜轉運，是藥物在血液中的一種暫時貯存形式。
（2）結合是可逆性的，當血漿中游離型藥物的濃度隨著分布、消除而降低時，結合型藥物可發布游離型藥物，發揮其作用，故結合型藥物可延長藥物在體內的存留時間，即結合率越高，藥物作用時間相應越長。
（3）這種結合是非特異性的，有一定限量，受到體內血漿蛋白含量和其他藥物的影響。若同時應用兩個血漿蛋白結合率都很高的藥物，可發生競爭性置換的相互作用
4、何謂肝藥酶的誘導和抑制？各舉一例加以說明。
（1）肝藥酶誘導：有些藥物能增強肝藥酶活性，使其他在肝臟內生物轉化藥物的代謝加快，導致這些藥物的藥效減弱，稱為肝藥酶的誘導，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
（2）肝藥酶抑制：有些藥物則能抑制肝藥酶活性，使在其他肝臟內生物轉化藥物的代謝減慢，導致這些藥物的藥效增強，稱為肝藥酶的抑制，如異煙肼、氯黴素、西公尺替丁等。
5、試述藥物血漿半衰期的概念及實際意義。
藥物半衰期（t1/2）是指血漿藥物濃度下降一半所需時間，以t1/2來表示，反映血漿藥物濃度消除情況。其意義為：①臨床上可根據藥物的t1/2確定給藥間隔時間； ②t1/2代表藥物的消除速度，一次給藥後，約經5個t1/2，藥物被基本消除；③估計藥物達到穩態濃度需要的時間，以固定劑量固定間隔給藥，經5個t1/2，血漿藥物濃度達到穩態，以此可了解給藥後多少時間可達到穩態**濃度。
6、什麼是藥物的表觀分布容積（vd）？有何意義？
（1）vd：是指藥物吸收達到平衡或穩態時，按照血藥濃度（c）推算體內藥物總量（a）在理論上應占有的體積容積，即：vd（l） ＝ a（mg） / c（mg/l）。
（2）意義：①可從vd的大小了解該藥在體內的分布情況，即vd大的藥物，其血漿濃度低，主要分布在周圍組織內；vd小的藥物，其血漿濃度高，較少分布在周圍組織。②可從vd的大小，從血漿濃度算出機體內藥物總量；或可算出要求達到某一血漿有效濃度所需的藥物劑量。
7、簡述生物利用度及其意義
是指經過肝臟首關消除過程後能被吸收進入體迴圈的藥物相對量和速度，用f來表示，f＝ （a / d）× 100％，d為用藥量，a為體內藥物總量。①絕對生物利用度：口服與靜脈注射auc相比的百分比。
②相對生物利用度：口服受試藥與標準製劑auc相比的百分比。生物利用度是評價藥物製劑質量的乙個重要指標。
8、藥物的不良反應主要包括哪些型別？請舉例說明。
（1）副反應：如氯苯那敏（撲爾敏）****過敏時可引起中樞抑制。
（2）毒性反應：如尼可剎公尺過量可引起驚厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）後遺效應：如苯巴比妥**失眠，引起次日的中樞抑制。
（4）停藥反應：長期應用某些藥物，突然停藥後原有疾病加劇，如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇**，甚至可導致癲癇持續狀態。
（5）**反應：如青黴素g可引起過敏性休克。
（6）特異質反應：少數紅細胞缺乏g-6-pd的特異體質病人使用伯氨喹後可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血症。
9、何謂量效關係、最大效應和效價強度？
（1）量效關係：是指藥理效應與劑量在一定範圍內成比例，即劑量-效應關係，簡稱量效關係。
（2）最大效應：是指在量效曲線上，隨藥物濃度或劑量的增加，效應強度也增加，直至達到藥理效應的極限，稱為最大效應，也稱效能。
（3）效價強度：是指在量效曲線上達到一定效應時所需的劑量（等效劑量）大小。
10、簡述藥物的作用機制。
（1）特異性作用機制：大多數藥物的作用來自藥物與機體生物大分子之間的相互作用，這種相互作用引起了機體生理、生化功能的改變。藥物作用機制是研究藥物如何與機體細胞結合而發揮作用的，其結合部位就是藥物作用的靶點。
藥物作用靶點涉及：①受體，②酶，③離子通道，④核酸，⑤載體，⑥免疫系統，⑦基因等。
（2）非特異性作用機制：也有一些藥物通過理化作用而發揮作用，如抗酸藥中和胃酸等。
（3）補充機體所缺乏的物質，如補充維生素、激素、微量元素等。
12、何謂競爭性拮抗藥？有何特點？
拮抗藥與激動藥競爭同一受體而表現拮抗作用的藥物。其特點是：①與受體結合是可逆的；②效應決定於兩者的濃度和親和力；③在不同濃度競爭拮抗藥存在時，激動藥的量效曲線平行右移，最大效應不變。
13、何謂非競爭性拮抗藥，有何特點?
拮抗藥與激動藥不是通過競爭同一受體而表現拮抗作用，其特點是：①拮抗藥與受體結合後能改變效應器的反應性；②它不僅使激動藥量效曲線右移，而且抑制最大效應；③能與受體發生不可逆結合的藥物也能發生類似效應。
14、試述受體調節方式及其意義。
受體調解方式有脫敏和增敏兩種型別：①受體脫敏是指長期使用一種激動藥後，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象，這是產生耐受性的原因之一；②受體增敏是與受體脫敏相反的一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。如長期應用β受體拮抗藥普萘洛爾時，突然停藥可造成「反跳」現象。
15、列舉新斯的明的臨床應用及禁忌證。
（1）臨床應用：①**重症肌無力； ②手術後腹脹氣與尿瀦留； ③陣發性室上性心動過速；④非除極化型肌鬆藥（筒箭毒鹼等）中毒的解救。
（2）禁忌證：①機械性腸梗阻； ②尿路梗阻； ③支氣管哮喘。
16、有機磷酸酯類中、重度中毒時用哪些藥物解救？試述它們的解毒機制。
（1）及早、足量、反覆地注射阿托品，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時乙醯膽鹼（ach）大量存在而產生的m樣症狀，但對n樣症狀幾無作用，且無復活膽鹼酯酶（che）的作用。
（2）膽鹼酯酶復活藥（碘解磷定）：可使che復活，及時地水解積聚的ach，消除ach過量引起的症狀，對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。
（3）兩者合用可增強並鞏固解毒療效。
17、簡述阿托品的藥理作用。
（1）抑制腺體分泌。
（2）擴瞳，公升高眼內壓，調節麻痺。
（3）鬆弛內臟平滑肌。
（4）**劑量減慢心率，較大劑量增加心率，拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。
（5）**量時對血管和血壓無明顯影響，大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用，以**血管擴張為主。
（6）大劑量時興奮中樞，出現焦慮不安、多言、譫妄；中毒劑量常致幻覺、定向障礙、運動失調和驚厥等，也可由興奮轉為抑制，出現昏迷和中樞麻痺，可致迴圈和呼吸衰竭。
18、試述阿托品的臨床應用。
（1）解除平滑肌痙攣，用於緩解內臟絞痛和膀胱刺激症狀。
（2）抑制腺體分泌，用於麻醉前給藥、盜汗和流涎。
（3）眼科用於**虹膜睫狀體炎、驗光、眼底檢查。
（4）**緩慢型心律失常，如竇性心動過緩、房室傳導阻滯。
（5）抗休克，用於暴發性流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有機磷酸酯類中毒。
19、試述阿托品的不良反應及禁忌證。
（1）副反應：口幹、乏汗、心率加快、視物模糊、排尿困難等。
（2）中樞毒性：大劑量時可出現中樞興奮，甚至譫妄、幻覺、驚厥；嚴重中毒時可由興奮轉為抑制，出現昏迷和呼吸麻痺等。
（3）禁忌證：青光眼、前列腺肥大等。
20、簡述山莨菪鹼的藥理作用及臨床應用。
（1）藥理作用：山莨菪鹼是m受體阻斷藥，能對抗乙醯膽鹼所致的平滑肌痙攣和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痙攣，改善微迴圈。但它的抑制唾液分泌和擴瞳作用僅為阿托品的1/10～1/20，因不易穿透血腦屏障，故中樞興奮作用很少。
（2）臨床應用：適用於感染性休克和內臟平滑肌絞痛。
21、試述東莨菪鹼的藥理作用和臨床應用。
（1）東莨菪鹼小劑量引起鎮靜，較大劑量引起催眠，臨床可用於麻醉前給藥。
（2）東莨菪鹼抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動，可用於預防暈動病。
（3）由於東莨菪鹼的中樞抗膽鹼作用，可緩解震顫麻痺的流涎、震顫、肌肉強直。
（4）大劑量東莨菪鹼可引起麻醉，是中藥***洋金花的主要成份。
22、試比較筒箭毒和琥珀膽鹼的肌松作用的特點。
兩藥肌松作用特點比較如下：
筒箭毒鹼琥珀膽鹼
臨床用量有神經節阻斷作用臨床用量無神經節阻斷作用
抗膽鹼酯酶藥拮抗其肌松作用抗膽鹼酯酶藥增強其肌松作用
乙醚、氨基苷類抗生素加強其肌松作用連續用藥可產生快速耐受
肌松前不會引起肌束顫動肌松前出現肌束顫動
23、腎上腺素受體激動藥有哪些型別？各舉一代表藥。
（1）α受體激動藥：①α1α2受體激動藥，去甲腎上腺素；②α1受體激動藥，去氧腎上腺素；③α2受體激動藥，可樂定。
（2）α、β受體激動藥：腎上腺素。
（3）β受體激動藥：①β1β2受體激動藥，異丙腎上腺素；②β1受體激動藥，多巴酚丁胺；③β2受體激動藥，沙丁胺醇。
24、簡述腎上腺素的藥理作用和臨床應用
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